幽门螺杆菌（HP）在我国的感染率高达40%-60%，多数地区人群感染率在50%以上，20岁以下人群的感染率更是高达37.1%，高感染率也带来了包括胃癌在内的多种胃病。
目前认为，幽门螺杆菌是造成胃癌的最主要元凶之一，据权威数字，我国年因胃癌去世的人达到49.8万人，几乎平均每分钟就有一个。
而根除HP无疑是预防胃癌最为重要的可控因素。
研究表明，大约有1%的感染者最终会罹患胃癌，别小看这1%，假如我国有50%的感染者，就是7亿人；
感染者中即使有1%的人不幸罹患胃癌，那么就是万人的恐怖数字！！！
所以，全民重视HP，已经显得越来越迫切，甚至可以说刻不容缓
何时根除幽门螺杆菌，才是最佳时机？
不同的阶段根除，受益不同
菌主要经口传播，一旦感染几乎不能自愈，目前已被认定为感染性疾病。
研究表明：
感染幽门螺杆菌以后：
所有患者均可出现慢性活动性胃炎，
大约15%-20%的感染者可能会出现消化道溃疡，
大约5%-10%的患者可能会出现消化不良，
1%的患者可出现胃癌、胃黏膜相关组织淋巴瘤。
胃癌的发生是多因素共同作用的结果，除了幽门螺杆菌感染，还有遗传、生活方式、环境等因素，研究显示，幽门螺杆菌感染是降低胃癌发生风险最重要的可控的危险因素，根除幽门螺杆菌可以明显降低胃癌发生风险，尤其对于胃癌发生的高危人群（如生活在胃癌高发地区、有胃癌家族史、有不良生活嗜好等）。
虽然Hp感染并非胃癌唯一致病因素，但是是最重要、可控的致病因素。
胃癌的演进过程为：
正常胃黏膜—浅表性胃炎—萎缩性胃炎—肠化生—异型增生—肠型胃癌
幽门螺杆菌从定居在胃黏膜至进展为胃癌，幽门螺杆菌感染者会经历五个阶段，通过根除幽门螺杆菌，前四个阶段有机会消除或降低胃癌发病风险。
第一阶段：浅表性胃炎（非萎缩性胃炎）
幽门螺杆菌定居在胃黏膜，通过产氨与空泡毒素、炎症反应、免疫反应等引起胃黏膜损伤。在病程初期，胃黏膜损害位于浅层，称为浅表性胃炎。
浅表性胃炎患者通过根除幽门螺杆菌几乎可消除%胃癌风险。
第二阶段：萎缩性胃炎
浅表性胃炎患者病变由浅入深扩展，累及固有腺体，导致固有腺体数量减少，胃黏膜萎缩变薄，大约5%的幽门螺杆菌感染者可出现胃黏膜萎缩。
在该阶段根除幽门螺杆菌可延缓胃黏膜萎缩的进展，部分患者经过积极治疗可逆转胃黏膜萎缩，一定程度上可降低胃癌的发生风险，但却不能消除相应风险。
第三阶段：肠上皮化生
在胃黏膜萎缩病变的基础上，胃黏膜上皮细胞中出现与肠黏膜相似的组织时，这种病理改变称为肠上皮化生，这种病变与肠型胃癌的发生密切相关。
此前认为，肠化生一旦出现几乎不可逆转，此时只有通过抗幽门螺杆菌治疗延缓肠化生的进展，降低胃癌发生风险。
但最新的研究认为，在肠化阶段根除hp，并通过对症治疗、祛除病因，大多数轻中度肠化可以得到逆转。
第四阶段：异型增生
异型增生又称、不典型增生、上皮内瘤变，属于癌前病变，有轻、中、重三度之分。
轻度有机会逆转为正常，中度及以后逆转的几率逐渐下降，癌变风险逐渐升高。
高度异型增生的患者，即使切除了病变组织，其它部位的胃黏膜也可能演变为胃癌，此为异时性胃癌，但通过抗幽门螺杆菌治疗，可降低异时性胃癌的发生风险。
第五阶段：胃癌
幽门螺杆菌感染患者，由正常胃黏膜-浅表性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生-异型增生-胃癌这一模式发生而来的为肠型胃癌，占胃癌的绝大多数。
由于胃癌早期缺乏特异性症状，因此不易发现，出现相关症状或体征时，通常已进展到中晚期，预后较差。
即便发生了胃癌，很多因素仍然建议根除hp治疗，以改善胃粘膜炎性、防治异时性胃癌、或胃癌复发。
小结
综上，幽门螺杆菌感染可导致慢性活动性胃炎、消化道溃疡、消化不良、胃癌等多种胃部相关疾病;根除幽门螺杆菌可降低胃癌发病风险，在发生胃黏膜萎缩与肠化生之前根除幽门螺杆菌，几乎可消除胃癌风险，原则上所有幽门螺杆菌感染者均应行根除治疗。
1、根除幽门螺杆菌是预防胃癌最为重要的可控手段；
2、根据日本的经验，18-40岁之间，根除受益最大；
3、在浅表性胃炎或无症状阶段根除，受益最大，几乎可%预防肠型胃癌；
4、根除hp利大于弊；没有直接证据表明对某些疾病呈正相关；
5、建议无抗衡因素的所有成人都检查并根除。
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